二氧化硫進入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強。上呼吸道的平滑肌因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會產(chǎn)生窄縮反應(yīng)，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫?qū)Ψ尾康拇碳ぁ５M入血液的二氧化硫仍可通過血液循環(huán)抵達肺部產(chǎn)生刺激作用。

　　二氧化硫可被吸收進入血液，對全身產(chǎn)生毒副作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對肝臟有一定的損害。動物試驗證明，二氧化硫慢性中毒后，機體的免疫受到明顯抑制。二氧化硫濃度為10～15ppm時，呼吸道纖毛運動和粘膜的分泌功能均能受到抑制。
　　濃度達20ppm時，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入濃度為100ppm8小時，支氣管和肺部出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達400ppm時可使人產(chǎn)生呼吸困難。二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微粒可把二氧化硫帶到肺部使毒性增加3～4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強約1倍。長期生活在大氣污染的環(huán)境中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡纖維增生。
　　如果增生范圍波及廣泛，形成纖維性病變，發(fā)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以加強致癌物苯并芘的致癌作用。據(jù)動物試驗，在二氧化硫和苯并芘的聯(lián)合作用下，動物肺癌的發(fā)病率高于單個因子的發(fā)病率，在短期內(nèi)即可誘發(fā)肺部扁平細胞癌。